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人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒
人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。 2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，人类免疫缺陷病毒I型（感染）在一类致癌物清单中、人类免疫缺陷病毒2型（感染）在2B类致癌物清单中。 2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。 已知艾滋病毒毒株共有4种，分别是M、N、O、P，每种各有不同源头，其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩，但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。全球至今只有两宗P型病例，O型亦只有10万人，主要集中在中西非。 人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。 编码基因 病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。 1．gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。 2．Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。 3．env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。 4．TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。 5．Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序列（Cis-Acting repression sequance,Crs） 去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。 6．Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。该蛋白作用于HIv cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。 7．Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。 8．VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。 9．Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。 HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。 病毒特点 人类免疫缺陷病毒 主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除； 广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高； 对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效； 感染者潜伏期长、死亡率高； 艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。 病毒发展 首次发现 艾滋病最早是于20世纪80年代初期在美国被识别，并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因药瘾者共用针具以及输血而感染的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。 病毒命名 在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻恋艾滋病人的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。 大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。 1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是导致癌症的性质。 病毒现状 在世界范围内导致了近1200万人的死亡，超过3000万人受到感染。 1986年7月25日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），简称HIV。 在2004年，全球估计有3590至4430万人与人类免疫缺陷病毒相伴生存，其中430至640万人属于新发感染病例，另外，有280至350万人死于艾滋病。这些数字并在不断增长中，其中，东亚、东欧、中亚等地区涨幅最快。感染最严重的地区仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亚与东南亚。 抗体阴性 北京协和医院呼吸内科、感染内科、病理科专家联合在2017年11月的《临床呼吸杂志》上发表关于世界首例HIV抗体阴性艾滋病合并肺卡波西肉瘤的论文。本例肺卡波西肉瘤的影像学及病理学特征都很典型，北京协和医院在国内首先通过病理确诊肺卡波西肉瘤，具有开创性意义，有助于提高国内医生对该病的认识。 [3] 存活条件 体外生存 在体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存。常温下，在体外的血液中只可存活数小时。对热敏感，在56℃条件下30分钟即失去活性，故日常生活接触中不会感染。 灭活方法 不加稳定剂时，病毒在-70℃冰冻下失去活性；而添加35%山梨醇或50%胎牛血清，在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。 对消毒剂和去污剂亦敏感，0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O2 0.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒，1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。 对紫外线、γ射线有较强抵抗力。 国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟，效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如，辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。 体液生存 室温下，在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天。 一些研究机构证明 ，离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。 病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失；而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下。 据美国cdc报告，即使是实验室环境，实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒，在干燥几小时后，活性下降百分之九十九。因此，除实验室环境外，含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。HIV不能在空气中、水中和食物中存活，在外界这些病毒会很快死亡，即使在含有HIV的血液和其它体液中。 不在实验室环境或者不在密闭环境（比如针筒、针头）中，HIV是无法保持活性的。必须指出，在用过的注射针头的残留血液里，HIV可以存活比较长的时间，使用针头可以直接进入人体的血液，因此，使用过的注射针头很具有HIV传染的危险性，用过的注射针头绝对不可重复使用。美国相关科学研究部门经过近百万次除外明确传播途径的特殊情况接触暴露实验所得的结果：被感染案例不到万分之一。 [4] 感染方式 传播途径 HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等不会传播。以下介绍主要三种传播方式： 性接触传播 HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动（包括阴道性交、肛交和口交）时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。 血液传播 人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。 母婴传播 感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中，也可将病毒传给胎儿，感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。 致病机制 HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。 6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 7．细胞程序化死亡（programmed cell death ）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 （Apoptosis） 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。 艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细菌（鸟胞内分枝杆菌复合体，MAI）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。 HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。 藏身之所 长期以来，医学界在临床治疗时发现，所有接受强化治疗的艾滋病病毒携带者在停止治疗后身体中很快又重新出现艾滋病病毒，并由此推断在感染者的机体中不但存在艾滋病病毒的藏身之所，而且机体的免疫系统难以对其进行有效控制。 肠淋巴结 科学家经过进一步研究发现，肠淋巴结中的T-CD8淋巴细胞（细胞毒素T淋巴细胞）活力较差，其他组织中的这种被称为杀手的淋巴细胞通常能够消灭被感染的细胞，控制病毒，但肠淋巴结中的这种淋巴细胞缺乏这一能力，从而导致艾滋病病毒在其中藏身，并逐渐扩散到其他器官，使病情加重。 随后，研究人员证实导致肠淋巴结中T-CD8淋巴细胞功能缺损的是TGF-β细胞因子，正是它抑制了T-CD8淋巴细胞的活性，导致其早衰。 法国科学家表示，他们的研究为彻底战胜艾滋病提供了新思路，比如抑制TGF-β细胞因子，修复功能受损的T-CD8淋巴细胞，以及加强针对肠淋巴结的治疗等。这也将是他们下一步的主攻课题。 记忆T细胞 记忆T细胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。当其细胞活着时，病毒也就活着；细胞死亡，病毒便释出，感染更多的健康细胞。 记忆T细胞，这是一种人体免疫细胞，尽管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂，但也在一定程度上能限制这些病毒的活动。 CD4细胞 艾滋病毒会附着在CD4细胞上，再进入CD4细胞并感染它。当一个人被艾滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造病毒的工厂。艾滋病毒会不断复制，CD4细胞则被破坏殆尽，免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被艾滋病毒感染。即使感染艾滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，但这时可能已经有亿万个CD4 细胞被破坏了。CD4是最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，整个免疫系统就会遭到致命的打击，对各种疾病的感染都失去抵抗力。 检测方法 检测HIV感染者体液中病毒抗原和抗体的方法，操作方便，易于普及应用，其中抗体检测尤普通。但HIv P24抗原和病毒基因的测定，在HIV感染检测中的地位和重要性也日益受到重视。 抗体检测 抗体检测 血清中HIV抗体是判断HIV感染的间接指标。根据其主要的适用范围，可将现有HIV抗体检测方法分为筛检试验和确证试验。 确证试剂 筛检实验阳性血清的确证最常用的是Western blot（WB），由于该法相对窗口期较长，灵敏度稍差，而且成本高昂，因此只适合作为确证实验。随着第三代和第四代HIV诊断试剂灵敏度的提高，WB已越来越满足不了对其作为确证实验的要求。 FDA批准的另一类筛检确证试剂是-免疫荧光-试验（IFA）。IFA比WB的成本低，而且操作也相对简单，整个过程在1-1.5小时内即可结束。此法的主要缺点是需要昂贵的荧光检测仪和有经验的专业人员来观察评判结果，而且实验结果无法长期保存。现在FDA推荐在向WB不能确定的供血员发布最终结果时以IFA的阴性或阳性为准，但不作为血液合格的标准。 筛检试验 筛检试验主要用于对供血员进行筛查，因此要求操作简便，成本低廉，而且灵敏、特异。2012年，世界上主要的筛检方法仍然是ELISA，还有少数的颗粒凝集试剂和快速ELISA试剂。ELISA有很高的灵敏度和特异性，操作简单，仅需要实验室配备酶标仪和洗板机即可应用，特别适合于试验室大规模筛检使用。 颗粒凝集实验是另一种操作简单方便，成本低廉的检测方法，该方法结果可通过肉眼判定，灵敏度很高，特别适合发展中国家或大量筛选供血员时使用，缺点是必须使用新鲜样品，特异性较差。 80年代后期发展起来的斑点印迹检测（Dot-blot assay）是一种快速ELISA（Rapid ELISA）方法，这种方法操作极为简便，过程短暂，整个过程多数在5-10分钟内甚至3分钟内即可结束，但该法比ELISA和颗粒凝集试剂昂贵得多。 人类免疫缺陷病毒抗体口腔粘膜渗出液检测试剂盒（胶体金法）就属于侧向免疫层析法（金免疫）类别，基于免疫层析技术通过手工操作、肉眼读取结果、20分钟即可定性得出检测结果的快速诊断试剂，用于检测口腔粘膜渗出液样本中的HIV-1型和HIV-2型抗体。可用于自愿咨询检测、不愿采血、晕针患者的初筛。该方法适用于初筛检测，凡由该试剂测定为阳性者，需进行进一步筛查确认。 [5] 【HIV阴性】说明从人体内检测不到HIV抗体，阴性符号以（-）表示。不能说没有感染HIV, 要看是什么时候检测的，在窗口期内，感染者的体内还没有产生HIV抗体，或还没有产生足量的HIV抗体，这时HIV检测是阴性结果，如果在窗口期之后检测的，可以排除感染HIV的可能。 【HIV阳性】说明从人体内检测到了HIV抗体，阳性符号以（+）表示。 【检测结果不定因素】 感染还处于窗口期：从HIV进入体内到检测这段时间还不够长，因此血清还没有形成典型的抗体反应 艾滋病进展到终末期，抗体水平下降 其他非病毒蛋白抗体的交叉反应：自身免疫性疾病、某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况下，身体可以产生一些抗体，其反应与HIVP24核心蛋白抗体引起的反应很相似 抗原检测 病原检测主要指用病毒分离培养、电镜形态观察、病毒抗原检测和基因测定等方法从宿主标本中直接检测病毒或病毒基因。由于前两种方法难度大，且需要特殊设备和专业技术人员。因此仅抗原检测和RT-PCR(反转录－PCR)可用于临床诊断。HIV-1P24抗原检测可用于HIV-1抗体不确定或窗口期的辅助诊断；HIV-1抗体阳性母亲所生婴儿早期的辅助鉴别诊断；第四代HIV-1抗原/抗体ELISA试剂检测呈阳性，但HIV-1抗体确认阴性者的辅助诊断。P24抗原检测一般用ELISA双抗体夹心法试剂，试剂必须经过SDA批准注册、在有效期内，其阳性结果必须依据试剂说明书经中和试验确认。HIV-1P24抗原检测的敏感性为30-90%，该结果仅作为HIV感染的辅助诊断依据，不能据此确诊；HIV-1 P24抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除HIV感染，临床中一般不作为常规诊断项目。 核酸检测 HIV核酸检测可用于HIV感染的辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效判定、预测疾病进展等。常用的HIV病毒载量检测方法包括逆转录PCR实验（RT-PCR）、核酸序列扩增实验（NASBA）、分支DNA杂交实验（bDNA）以及实时荧光定量PCR技术。值得注意的是，每一种HIVRNA定量系统都有其最低检测限，即可以测出的最低拷贝数或国际单位，RNA定量检测时未测出不等于样品中不含有病毒RNA，因此HIV核酸定性检测阴性，只可报告本次实验结果阴性，但不能排除HIV感染；HIV核酸检测阳性，可作为诊断HIV感染的辅助指标，不能单独用于HIV感染的诊断。报告HIV核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果，注明使用的实验方法、样品种类和样品量，当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平。 HIV核酸定性检测也可用于HIV感染的辅助诊断，在分析HIV基因亚型和变异等基础研究中应用。通常使用PCR或RT-PCR技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂，引物可来自文献或自行设计，应尽量覆盖所有或常见的毒株，也可使用复合引物。报告定性检测结果时应注明反应条件和所使用的引物序列。此外，利用核酸检测方法的高度敏感性，使用集合核酸扩增检测技术和方法，对高度怀疑感染人群且抗体阴性的样品进行集合核酸检测，可及时发现窗口期感染者。该方法较单份样品的核酸检测具有更高的成本效益。 培养方法 常用方法为共培养法，即用正常人外周血液分离单个核细胞，加PHA刺激并培养后，加入病人单个核细胞诊断及艾滋病的研究中。 将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长臂猿，一般多用黑猩猩做实验。用感染HIV细胞或无细胞的HIV滤液感染黑猩猩，或将感染HIV黑猩猩血液输给正常黑猩猩都感染成功，边续8个月在血液和淋巴液中可持续分离到HIV，在3～5周后查出HIV特异性抗体，并继续维持一定水平。但无论黑猩猩或长臂猿感染后都不发生疾病。 主要症状 疑似症状 【常见症状】 持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。 1.数周以来不明原因发热和盗汗。 2.数周以来出现难以解释的严重疲乏。 3.食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10%。 4.数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。 5.气促、干咳数周。 6.皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。 7.咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。女性肛门瘙痒，阴道瘙痒，白带多。 8.头痛、视线模糊。 当出现上面三个以上症状又有不洁性接触史时，应及时去医院检查。 HIV病毒引起的症状并没有特异性，在现实生活中，有许多原因能够引起以上症状，不能因为自己的身体有相关症状就断定自己携带有HIV病毒。只有进行科学的“HIV抗体/抗原检测”才能够得出正确的结论。 无症状潜伏 艾滋病病毒侵入人体后一部分人一直无症状，直接进入无症状期。艾滋病潜伏期的长短个体差异极大，这可能与入侵艾滋病病毒的类型、强度、数量、感染途径以及感染者自身的免疫功能、健康状态、营养情况、年龄、生活和医疗条件、心理因素等有关。一般为6-10年，但是有大约5-15%的人在2-3年内就进展为艾滋病，称为快速进展者，另外还有5%的患者其免疫功能可以维持正常达12年以上，称为长期不进展者。 人体损害 HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害，而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统，破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液（如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等）及多种器官中，它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。 侵蚀细胞 现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞（T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用，它能促进B细胞产生抗体），便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除，T4细胞抑制细胞在数量上巨增，相反病人体内T4细胞在数量上骤减，从而导致病人的免疫功能全部衰竭，为条件性感染创造了极为有利的条件。 HIV对神经细胞有亲合力，能侵犯神经系统，引起脑组织的破坏，或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。 无视抗体 艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。 HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别，自身免疫无法清除。 人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明，大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白，如果它们仅面对一个目标，它们就能允许患者作出自我防御。但问题是，艾滋病病毒具有变异的能力，其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力，艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统，使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异，变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上，干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。 [6] HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞，“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1，最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而，T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质，后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而，HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质，它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。 [7] 助发癌变 HIV和其它逆转录病毒一样，当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时，HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化，特别是在细胞免疫遭到破坏，丧失免疫监视作用的情况下，细胞癌变更易发生。 夺取生命 艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异，尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年，而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年，而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短，平均只有5.8年。 疫苗研制 2009年9月，在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。 Challenges in the development of an HIV-1 vaccine 1) extensive viral class and sequence diversity 2) early establishment of latent viral reservoirs 3) immune correlates of protection unclear 4) viral evasion of humoral and cellular immune responses. 5) antibody responses typically type-specific 6) no method exists to elicit broadly reactive neutralizing antibodies 7) attenuated viruses unsafe for human use 8) lack of small-animal model 9) little pharmaceutical interest 翻译： 在HIV-1疫苗的发展挑战 1）广泛的病毒类和序列多样性 2）早期建立潜伏性病毒性水库 3）免疫相关保护不清 4）体液免疫和细胞免疫应答的病毒逃避。 5）典型的抗体应答 6）不存在引起广泛反应性中和抗体的方法 7）减毒的病毒对人类使用不安全 8）缺乏小动物模型 9）小医药利益 科学家在对中缅边境地区一缅甸籍长途卡车司机进行HIV－1近乎全长基因组分析后发现，这例HIV－1 CRF01_AE/B/C重组病毒株比12年前报道的来自缅甸的HIV重组病毒株更为复杂。人类免疫缺陷病毒”（英文缩写HIV），它侵入人体后会破坏人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。现已证实HIV分为两型：HIV－1型和HIV－2型。在世界范围内，HIV－1型病毒的感染占主导地位 [8] 。 研究进度 起源探疑 随着对艾滋病毒研究的不断深入，人们在不同的灵长类动物身上分离到类似于HIV的猴免疫缺陷病毒，简称为SIV。SIV同HIV在基因大小和组成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴体内并不引起任何疾病。可是当把从自然宿主内分离到的SIV接种到非自然宿主猴时，将会导致类似于人类的免疫缺陷综合症状。例如将从佛罗里达长尾猴分离到的SIVsm接种到恒河猴时，经过一段临床潜伏期后，则产生类似艾滋病的临床症状，如腹泻、体重下降、CD4和CD8细胞比例失调等等。人们还发现在野生的非洲绿猴体内分离到的病毒相互间的遗传变异非常大，并且这一变异和不同种属猴的进化关系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴体内共同进化了相当长的时间。所有这些研究都提示人类的艾滋病毒可能是通过不同种属间交叉传播的形式从猴类传播到人。 [9] 一直到了90年代初，高峰及汉（Hahn）等人在进行非洲边远地区HIV-2的流行研究中，为艾滋病毒的起源提供了较直接的线索，进而证明B型艾滋病毒起源于猴艾滋病毒。该研究的最重要的发现是从一名HIV-2健康携带者身上分离到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相类似的病毒（HIV-2/FO784）。在进化分析中，由于FO784同SIVsm/mac的高度同源性，它们相互间在进化树上已不能被区分开，强烈地提示人类艾滋病毒起源于猴免疫缺陷病毒。这不但为后来的类似实验所证实，同时大量的流行病学结果也支持这一结论。 首先，大约有 30%的野生佛罗里达长尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴携带有SIV，直接地证明了佛罗里达长尾猴为SIVsm的自然宿主。 第二，SIVsm和 HIV-2共同流行于非洲西部的几个国家的同一地理区域内。并且共同生活在西非的人和佛罗里达长尾猴有着密切的接触，例如人们常猎取佛罗里达长尾猴作为宠物或食品。 第三，感染有SIVsm的佛罗里达长尾猴并不产生任何临床症状，可是当把SIVsm接种到恒河猴时，则产生类似于人类的免疫缺陷综合征。所有这一切说明SIVsm同佛罗里达长尾猴已形成一种共生关系，即佛罗里达长尾猴已成为SIVsm的自然宿主，并且已不再因为SIVsm的感染而产生任何临床症状。可是当SIVsm感染一个新的宿主时则引起在其自然宿主所没有的临床表现。同SIVsm感染恒河猴一样，当SIVsm感染到新的宿主人时，则在感染者产生免疫缺陷综合征。因此人类免疫缺陷综合征实际上是一种动物传染病，即一种在自然状态下由动物传染到人的疾病。 当然最完善的证明应是获得直接SIVsm从佛罗里达长尾猴传播到人的大量流行病学和遗传学证据。然而在得到这一资料是几乎不可能的前提下，从人类分离到SIV类似病毒，为HIV起源于猴艾滋病毒提供了最有说服力的证据。HIV—2的D亚型和E亚型同其相应的SIV密切相关，并且在进化分析中同相应SIV形成同一组群，而不能将其同SIV区分开来。这说明至少D和E是通过二次独立的从猴到人的传播造成的。2012年已发现至少5种不同的 HIV—2亚型，提示这种在不同种属间的传播对HIV—2来讲可能至少发生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名实验人员由于没有严格遵守实验操作条例而感染了SIV。在随后2年多的追踪调查中，从该实验人员体内成功地检测到病毒和相应抗体，表明该实验人员已被SIV所感染。该意外事件直接地证明了免疫缺陷病毒从猴类传播到人类的可能性。 通过上述的研究，对HIV-2的起源有了比较明确的结论。可是对HIV—l的起源问题曾一直是一个未解的迷。虽然说人们普遍认为HIV-l同HIV-2一样起源于相类似的猴病毒，可是一直缺少明确的证据。尽管已在黑猩猩体内成功地分离到一种类似于人类HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之间的遗传物质差异很大。同HIV-2和SIVsm/mac的关系不一样，在遗传进化的分析中 HIV-l并不同任何SIVcpz形成密切相关的群。另外在自然状态下，黑猩猩的感染率十分的低。几百只被筛选的黑猩猩中仅发现有四只黑猩猩为血清学阳性，这远低于SIVsm的自然感染率。 人们对HIV-l的起源存在着二种看法： 一种看法认为人类的艾滋病毒起源于SIVcpz，只是还没有采集到同 HIV—l密切相关的 SIVcpz样品。然而由于黑猩猩的自然感染率非常低，这种可能性不大。 另外一种看法认为人类和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的传染源，然而，最新的实验结果表明，人类艾滋病I型病毒事实上是起源于非洲的黑猩猩。通过对黑猩猩宿主线粒体的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，该研究证明生活在非洲的四类黑猩猩中，有两类被其相应的SIV所感染。而当今所有流行的 HlV-l仅起源于其中一类生活在中西非国家的黑猩猩，同时2009年7月科学家发现艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。 武汉大学基础医学院年轻教授侯炜和武汉大学动物实验中心霍文哲教授团队合作的一项科研成果发表在8月份美国著名国际学术刊物《淋巴细胞生物学》杂志上。这项研究发现，一种名为“表达CD56分子的T淋巴细胞”具有抗艾滋病毒感染的作用。经过3年研究，首次发现“表达CD56分子的T淋巴细胞”培养液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和复制，并且这种活性具有广谱性，既可抑制实验室保存的艾滋病毒病毒株，也可抑制临床上分离得到的艾滋病毒病毒株。虽然该培养液中的分泌物对艾滋病毒进入细胞的协同受体影响甚微，但可增强干扰素调节因子的作用，从而引起巨噬细胞发挥作用，“抗击”艾滋病毒。 [10] 艾滋病毒是如何在人群内在近十几年来以令人惊奇的速度传播的，人们对此还没有明确的回答。但是由于经济的不断发展、交通运输的发达而使人口流动性大幅度的增加、生活习惯的改变无疑在艾滋病的流行中起着重要的作用。 劫持细胞 2014年1月，哈尔滨工业大学生命学院黄志伟研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构，阐明了Vif如何“劫持”人免疫细胞的分子机制，为研制全新艾滋病药物提供了结构基础。该研究对人类最终攻克艾滋病具有重要意义和重要的科学应用价值。 [11] 作为艾滋病病毒九大基因中至关重要的影响因素，Vif被学界认为是艾滋病病毒在传播中针对人类进化而生，它通过“劫持”人免疫细胞内蛋白降解系统来降解人免疫细胞内的病毒限制性因子APOBEC3家族成员，从而逃避免疫细胞对艾滋病病毒的识别和防御。但长久以来，人们对Vif自身或者其功能性复合物的原子水平结构解析并未取得进展。 研究中，黄志伟研究组围绕Vif这一“顽疾”，重点解析了Vif五元复合物结构，详细描述了Vif如何“劫持”人CBF-β以及CUL5 E3连接酶复合物的分子机制。该研究分析了艾滋病病毒的结构特征，了解了艾滋病病毒是怎样与人结合，为进一步解决艾滋病治疗难题提供了可能。依照“按锁配匙”规律，该研究也为未来艾滋病治疗从“鸡尾酒式”的混合用药方式，转向设计靶向治疗药物开辟了一条新路。 该研究成果论文已在《自然》杂志在线发表，并作为精选文章在同期《自然》杂志《新闻与视点》栏目中得到重点推荐。 [12] 病毒抗体 南非国立传染病研究所(NICD)表示，科学家找出能杀死不同艾滋病毒(HIV)株的抗体，有望研发出艾滋病疫苗。 [13] NICD病毒学部主任莫里斯说，科学家从一名妇女的血液样本，研究她对HIV感染的反应，并且分离出她所产生的抗体。 [13] 人体对HIV的反应是产生抗体对抗病毒，在多数情况下抗体无法中和或杀死不同病毒株，但少数广谱中和性抗体能穿过HIV周围的防护层杀死病毒。 [13] 参与研究的科学家摩尔表示，研究人员已能复制抗体，并将测试是否能在人体没感染下，发挥免疫功能， 她说：“我们会先进行猴子实验，成功后才会展开人体试验。”人体试验至少还要2年。 [13] 激活潜伏 来自 Gladstone 研究所的科学家们在《科学》杂志上报告称，他们找到了一种让潜伏的 HIV 暴露自身的新方法，这或可帮助克服寻求治愈 HIV 感染所面临的最大的一个障碍。他们发现，无需提高 HIV 基因表达的平均水平，只要提高与 HIV 基因表达相关的随机活性（噪音），就可以重新激活潜伏 HIV。 [14] 当 HIV 感染免疫细胞之时，它会将自身的遗传物质插入到感染细胞的 DNA 中。在大多数的情况下，免疫细胞的机器装置会拷贝病毒遗传物质，最终导致表达生成更多病毒所需的所有元件。新病毒从感染细胞中释放出来，会扩散感染机体其他的免疫细胞。 [14] 然而，在某些情况下， HIV 表达会进入等待模式，感染免疫细胞内的病毒进入到一种潜伏状态。这意味着有一小部分的 HIV 匿藏在感染细胞中，即便是最有效的药物也无法触及它们。 [14] 删除病毒 2014年7月，美国费城的研究人员们发现了一种可以彻底将HIV从人体细胞中删除的方法，在一项发表在国家科学学术进程杂志的研究中，研究者首先将一种被称作核酸酶的DNA剪切酶和一种被称作指向核糖核酸的目标链结合，随后这个组合便会开始追捕并最终除掉HIV-1的病毒基因组。除掉之后，细胞的基因修复程序开始接管整个过程，将受损的两端焊接起来，从而得到了一个无病毒的细胞。 由于HIV-1病毒无法被免疫系统清除，只有去除掉病毒才可治愈这种疾病。而这些分子武器也可以当做疫苗使用，武装上核酸酶-核糖核酸的细胞已被证实不受HIV病毒的感染。 研究室使用一种20核苷酸链的指向核糖核酸来定位HIV-1病毒，随后使用一种被称作 Cas9 的DNA剪切酶来修改人体基因组。研究者已经想出了不同的策略应用到临床前的研究当中，希望能消除患者身上的每一份HIV-1病毒，才能治愈艾滋病。 治愈案例 中国首家艾滋病医院在北京成立、并通过国家知识产权局申请专利  中国首家艾滋病医院---北京中科创新国际艾滋病医院于2019年03月06日取得营业执照。经营范围包括：医疗服务；零售药品；销售食品；销售第三类医疗器械；互联网信息服务；销售医疗器械I类、II类；技术开发、技术推广、技术转让、技术咨询、技术服务；健康咨询等。 另外；北京中科创新国际艾滋病医院发明了一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]，于2019年03月14日通过中国国家知识产权局申请发明专利。本发明涉及一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]为纯中药制成，具有治疗效果好，副作用小，疗程短等诸多优点；有增强人体自身免疫力，杀灭艾滋病病毒的功效，使HIV抗体转阴，能彻底治愈艾滋病的特点。  中国的中药又治好了一位艾滋病患者 (中药不是中医) 据中国国际医学药学会消息：中国新疆的艾滋病患者在北京中美联合医院服用中科创新国际医院发明的纯中药(艾滋1号)七个月后艾滋病病毒载量转阴，患者发现艾滋病已有二年，以前从无服用过西药和其它的保健品。   这不是个个例：一位中国重庆的艾滋病患者在北京中美联合医院服用(艾滋1号)六个月后艾滋病病毒载量转阴，现己随访患者五年没有复发。 北京中科创新国际医院发明了一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]，现已通过中国国家知识产权局申请发明专利。本发明涉及一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]为纯中药制成，具有治疗效果好，副作用小，疗程短等诸多优点；有增强人体自身免疫力，杀灭艾滋病病毒的功效，使HIV抗体转阴，能彻底治愈艾滋病的特点。治疗艾滋病及艾滋病并发的各种疾病有见效快，治愈后不复发的特点。30天为一个疗程，一般一个疗程见效，三个疗程左右可以治愈。
现在科学在不断发展，以前不能治愈的疑难病，不等于现在也不能治愈。举个简单例子，原来中国没有飞机大炮什么的，现在不但有了还有原子弹和天宫1号2号。希望患者不要讳疾忌医。
   陈中华；以前不能治愈的疑难病，不等于现在也不能治愈
质疑1；各种疑难病是很不好治愈的特别是乙肝艾滋病，好多大医院专家都说乙肝艾滋病治不好，你们能治好？
北京中美联合医院院长陈中华；各种疑难病是不好治， 特别是乙肝艾滋病，更是不好治的，但是，我认为不好治并不等于治不好，不能说都能治好也不能说都治不好，先说乙肝吧，乙肝是可以治愈，少数病人还不治自愈。关键是找对医生及找到方法！只要能坚持配合治疗，一般还是能治愈的，目前治不愈的主要原因，一是患者往往不能坚持长期服药，这些慢性疑难病一般需要连续服药三至六个月才能治愈的，患者一般坚持不了，治疗一二个月没有疗效，怕花了钱治不好病，就停药了或换医生治疗，我院实行治好病再收治疗费就可以解决这个问题了，解除了病人后顾之忧，病人能坚持治疗。二是因工作或学习关系，经常忘了吃药。三是没有对症治疗，怕检查和图方便，函诊购药。
现在有些所谓的医学专家把乙肝病给妖魔化了，往往会告诉患者：乙肝会终生携带，要使乙肝表面抗原[HbsAg]转阴是不可能。”我认为这些医学专家的说法完全是不负责任的，不但给患者带来了极大的精神负担，而且也是完全错误的，据科研证明约百分之八十至百分之八十五的急慢性病毒性乙肝是能够完全治愈的，而只有百分之十至百分之十五的病人演变为轻度慢性乙肝或中重度慢性乙肝，且经正规系统专业治疗后，病变的肝脏组织仍可完全恢复正常而痊愈，只有极少数演变为轻度慢性乙肝或中重度慢性乙肝。说乙肝治不好，造成乙肝患者压力很大没有信心治疗的现象，这样很不好的，不管什么病，不治疗就会从小病变大病的，患了病就必须治疗的。有些医生说肝功正常就无需治疗，等肝功不正常了再治疗，这完全延误病情的言论。但是，好多人听信了，等到肝硬化了，肝功不正常了，再治疗就不好治了，治疗了，最起码能控制病情不再发展了，还有可以治愈的可能。
其实乙肝早就能治愈了，中国卫生部属下的人民卫生出版社出版的〈中成药实用手册>，1990年12月第一版，2004年4月第3版第6次印刷出版的第三页，第五页，第四百三十六页；中国中医药出版社2001年8月第一次印刷出版的〈现代中成药手册〉第143页；及江西科学技术出版社1997年11月第二次印刷出版的〈现代中成药〉第201页上都有记载.用中药能使乙肝百分之41.6-60.68转阴；还有安徽科学出版社2003年7月第5次印刷出版的〈实用临床医学全书〉第607页上也有记载；用西药也可以使百分之30-45的乙肝转阴，这是早几年的书，现在转阴率比这更高了。希望患者不要因不好治就不积极治疗了，不管什么病不治疗是不易自愈或减轻的，接受了治疗最起码能使病情得到控制及减轻，而且还有治愈的可能，现在科学在不断发展，以前不能治愈的疑难病，不等于现在也不能治愈。举个简单例子，原来中国没有飞机大炮什么的，现在不但有了还有原子弹和天宫1号2号。希望患者不要讳疾忌医。要相信科学，患了病应及时治疗。
还有一点；科学是要有探索精神，有些医学专家说“乙肝转阴是完全不可能的”。这分明是对科学思想的禁锢。100多年以前，德国科学家费尔德在经过长期研究后下结论：神经细胞不可再生。此后，人们受权威或习惯的影响也一直把这当作定论。它就禁锢了人们思想100多年，使医学100年来在恢复神经细胞药物的研究上处于停顿，没有见树。直到现在，一种中枢神经系统的可塑性机制的新理论打破了这一僵局，科学家们努力研究，试图发现一种更积极的方式促进中枢神经的再生与修复。1999年，湖北省武汉市公安局巡警方亮在追击抢劫犯罪团伙时脑部中弹，贯穿性脑伤。当时医生认为这样的重伤在世界上没有存活的先例。然而，在各方全力抢救下，整整昏迷了49天的方亮醒来了，却也同时留下偏瘫、失语、失忆等严重后遗症。为此，方亮一直在北京进行康复治疗。现在他已经能够站立行走，情感认知功能也在逐渐恢复。2001年06月26日北京晨报. 报道，昨天下午，公安部治安管理局的领导来到中国康复研究中心附属北京博爱医院，亲切慰问了因抓捕罪大恶极的张君犯罪团伙而头部负重伤、正在接受康复治疗的湖北省武汉市公安局巡警方亮，并给方亮带来了慰问金。张君犯罪团伙从1991年开始疯狂作案，当武汉劫案发生时，方亮和他的战友是第一次对这伙歹徒进行正面阻击的警员。罪犯向方亮头部射击，子弹从方亮的右太阳穴射入，又从左太阳穴飞出。在医护人员的全力抢救下，方亮创造了国内外医学史上头部贯通伤存活的奇迹。目前，在北京博爱医院的康复治疗下，方亮已可以大步行走并能与人愉快地交谈。
类似的情形还发生在中国体操选手桑兰、美国橄榄球运动员丹尼斯身上。这个例子说明，当前未解决的问题，不要急着下决断。不要禁锢人们的思想，不要让病人失望。我认为，疑难病并不可怕。我国运用中药在治疗天花、水痘、乙脑、流行性出血热、结核病、非典等传染性疾病，都取得了可喜的成就，在疑难病的治疗上，也一定能取得最大的胜利。那些医生认为乙肝病毒是不可清除的说法，是极其愚蠢的。是不对的。因为他自已没有办法使乙肝转阴，才这样说的。有些病人，没有经治疗，自己就抗原转阴了，一开始化验，就是第二项阳性了，有第五项阳性了，有2、5阳性了，还有2、4、5阳性了，人家没有治疗就好了，凭什么就说：“现在肝炎病毒转阴是完全不可能的”？在临床工作中，常见一些人来体检，看有没有肝病。结果化验一出来，有人是2、4项阳性，有人是2、4、5阳性。从这些情况中充分说明，有些乙肝患者可以自然转阴的。当然，这是少数的，乙肝患者不能等着靠自然转阴，应积极治疗。这只是说明乙肝是完全可以转阴痊愈的。
有些人说乙肝能够自愈而不能治愈，这是愚昧至极的，不治就能自愈，治了还会不愈吗？治而愈比例要比不治自愈率高得很多的。既然承认自愈，那么治愈却不愿承认，这种人很可悲。目前很多人还是存在很大的误解，在此我发布转阴的原理，以证明确实可以实现转阴，起码病情是会朝好的方向发展的。可以不信但不要进行人身攻击。请各位朋友自重。大家或许见过听说过乙肝自愈。那么为什么能够自愈？其实很简单，自身免疫力通过日常的饮食，生活习惯等得到了改善，免疫系统恢复，抵抗力增强，病毒复制速度变慢，以至于病毒慢慢消失。就是这么个道理，只有身体的免疫能力得到修复，病毒才会慢慢消失。而自愈充分的说明乙肝完全可以转阴！乙肝不能转阴是个不负责任的谎言！乙肝是病毒性肝炎，乙肝患者自身的免疫系统必然会受到病毒不同程度的破坏，抵抗力也必然下降，抵抗力下降，病毒复制速度就会变快，病情就会严重。大家都知道肝脏是排毒的器官，肝不好，毒素自然会在身体里累积，而肝不好，胆也就不好，肠胃自然不好，肠胃不好，吸收不好，免疫力自然下降。这都是因果关系，也是很简单的道理。也就是从这些根本之处着手，调理肠胃功能，提高免疫能力抗病毒。从根本上从自身之处最终达到转阴的目的。道理就是这么简单，没有什么深不可解的。
另外；现在有人说乙肝不能治愈是有阴谋的，美国葛兰素史克公司对中国国家和非国家工作人员和单位行贿，让有关部门和医生说服乙肝患者终生必须服用葛兰素史克生产的贺维力（通用名阿德福韦酯）和贺普丁（通用名拉米夫定），每人每月要花费好几百上千元，中国这么乙肝病人，大家可以想想就知道了，现在对艾滋病也是如此，终生必须服用他们的药，其实艾滋病吃中国的中药就能治愈。北京中科创新国际医院发明了一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]，现已通过中国国家知识产权局申请发明专利。本发明涉及一种能杀灭艾滋病病毒，使抗体转阴，治愈艾滋病的药物[艾滋1号]为纯中药制成，有增强人体自身免疫力，杀灭艾滋病病毒的功效，使HIV抗体转阴，能彻底治愈艾滋病。
质疑2；这是不是个个例？
北京中美联合医院院长陈中华；当然不是的， 我可以再给你提供一个病例。2012年，一位中国重庆的艾滋病患者在我们北京中美联合医院服用中国国际医药研究院发明的纯中药(艾滋1号)六个月后艾滋病病毒载量转阴，现己随访患者五年没有复发。
质疑3；那我再问你，好多大医院专家都说乙肝艾滋病治不好，你说能治好，还能治好那么多疑难病，患者怎么相信你们呢？
北京中美联合医院院长陈中华；我院开展治好病再收治疗费的目的，就是为了让患者相信疗效的，患者不需交纳任何押金，等治愈后一年不复发再交治疗费用，治不愈我院是不收任何治疗费用的，你想想，我院若没有一定的医学技术，是不会这样做的，你说是不是？每月治疗费就五千元左右，若治不好病，患者是不会交钱的，那我们医院图什么呢？我们医院只能图疗效了，想办法给患者把病治好了，患者才会交费的。我院是专门研究各种疑难病的医学科研机构，已通过国家知识产权局申请了药物发明专利五十多项，基本上治疗各种疑难病都有发明专利，所以我院才会实行治好病再收费，才会治疗那么多疑难病的。
质疑4；你们医院能好那么多种疑难病，发明了那么多项药物专利，怎么不获得诺贝尔奖？
北京中美联合医院院长陈中华；你这个问题，也常有人质问我，我回答的是：因为我们不是叛国反党写黄色小说的人，历史上中国只有叛国反党写黄色小说的人才能获得诺贝尔奖，比如叛国投敌的达赖获得过诺贝尔奖、反对党的刘晓波获得过诺贝尔奖、写黄色小说《丰乳肥臀》的莫言获得过诺贝尔奖，还有因为我在政治上没有和美国搞好关系，世界上只要和美国搞好政治关系的国家，获得诺贝尔奖肯定不是问题，我不会去图虚名，我们直接给你来个实际的，实行治好病再收治疗费，完全可以显示我们医药技术实力的，效果不好谁也不敢这么做，不收任何押金，治好病了一年后不复发了再收治疗费，没有治好的不收任何治疗费用。下面我详细说说我们没有获得诺贝尔奖的原因。
世界上自有诺贝尔奖以来，至2014年10月10日诺贝尔物理学奖、诺贝尔化学奖、诺贝尔生理学或医学奖与诺贝尔经济学奖的得主：1 美国 317人 ，2 英国 97人 ，3 德国 89人 ，4 法国 35 人，5 日本 24人，6 瑞士 20人 ，7 加拿大 19人，8 奥地利 18人， 9荷兰 18人，10瑞典 16人。中国一直缺一枚诺贝尔科学奖，特别是改革开放之后的中国。前三十年大家只图把事情搞成，奖不奖的倒无所谓，原子弹搞出来了又怎样？杂交水稻搞出来了又怎样？世界首次合成牛胰岛素又怎样？青蒿素提取出来了又怎样？关键是——得不得到西方人的奖又怎样？反正东西出来了，成果摆在那里。欧美人你承认或者不承认，我们华夏子孙不在乎，那一代中国人，在面对西方世界时，就是这么傲娇，这么自信！
然而，改革开放之后，一些知识精英特色之匍匐在西方文明之下，还强拉着老百姓也跪下——“什么素质？注意要拥抱文明；来，大家一起用英语叫老爷好”，于是中国人也就开始慢慢失去了自信，一切都以西方人的标准来衡量我们自己的成就。洋老爷说东，那就是东，洋老爷说西，那就是西，完全跟着他们的屁股转。这样一来，国人对于诺贝尔奖的期盼，那叫一个殷切，到最后简直都有些病态了。洋大人似乎也玩得也挺开心，先因政治原因扔了一个和平奖给中国的分裂分子，后来又给了一个犯罪分子，洋奴们面面相觑傻眼了——这个不好作兴奋状啊，失望；后来将文学奖扔给了一个海外华人，这个还是有些勉强，洋奴们的愿望还是没有满足。
后来，又将文学奖给了莫言，这下有点意思了，于是莫言也在得奖感言里趁机伤痕了一把，摆明了自己的价值取向，以此来表对“文明”的忠心。当然，无论是和平奖还是文学奖，都是政治领域和意识形态上的哄狗之骨头，不满足西方人的政治需求和价值偏好那是不行的。
中国人杰地灵，人才辈出，可以说有资格获奖的不少，比如，钱学森，钱三强，等等，世界上第一次合成胰岛素也是中国人，还有不少的科学家，文学家都有资格获奖，但是诺贝尔奖被西方把持，特别是瑞典和美国，基本上美国反对的人就不可能获奖，反之，美国人支持的获奖几率就非常大。他们出于自己的利益往往恣意颁奖，大家觉得中国大陆获诺贝尔奖的太少了，其实中国人获得过诺贝尔的也有几个，比如；叛国投敌的达赖获得过诺贝尔奖、反对党的刘晓波获得过诺贝尔奖、写黄色小说《丰乳肥臀》的莫言获得过诺贝尔奖。
总之，西方控制了诺贝尔奖的取得权，有好多时候出于自己的利益，评选并不一定公平，例如造成无数无辜平民死亡的美国总统奥巴马也得到过和平奖。甚至有利用诺贝尔奖打击中国和俄罗斯的丑陋做法。所以，对于诺贝尔奖我们没有必要太当回事，这就是我们中国国际医药研究院发明了能治愈乙肝艾滋病癌症等那么多各种疑难病的药物而获不得诺贝尔奖之原因。
质疑5；你们会不会是在拿病人搞试验的？
北京中美联合医院院长陈中华；这怎么可能？每个病人都要用二三万元的治疗费，我们就是想搞也搞不起的。我们用的都是目前已知成份和功效的中草药组合成方给病人治疗，疗法都是确切的。若疗效不好或搞试验，治愈率肯定不会高的，我们是治好病一年后不复发了才收治疗费，若治愈率不高，大部分病人都不交费，那我们怎么办？所以，我们没有一定的疗效是不会实行治好病一年后不复发了再收治疗费的。我们合作的医疗机构是经国家工商和卫生部门批准开办的正规医院，还是医疗保险及新农合医疗服务的定点医疗机构。我院的科研人员把执业医师证注册到合作的医疗机构，合理合法与其他医院一样给病人看病治疗，怎么能因为我们能治好疑难病，实行治好病再收治疗费就说我们是在拿病人搞试验。按你说的逻辑，各个医院都是在拿病人搞试验的了。
质疑6；那能不能提供治愈患者的地址电话吗？让我采访采访。
北京中美联合医院院长陈中华；不能，中华人民共和国刑法第二百五十三条规定；国家机关或者金融、电信、交通、教育、医疗等单位的工作人员，违反国家规定，将本单位在履行职责或者提供服务过程中获得的公民个人信息，出售或者非法提供给他人，情节严重的，处三年以下有期徒刑或者拘役，并处或者单处罚金。按照国家法律的有关规定，我院必须保护患者的隐私权，不能向任何人提供治愈病人的姓名地址及电话的，其实，什么样病人都不会愿意让别人知道自己的姓名地址电话的，也都不会愿意让别人知道自己以前有什么病，更不会愿意经常有人到家里来访或打电话询问的，国家法律也是不允许的，希望你和病人不要相信其它医院提供的治愈患者姓名地址电话，不是虚假就是亲戚朋友的，说得很好，其实是虚假的或串通的， 真正的病人是不可能那样的，我院是治好病一年不复发再收治疗费的，且不收任何押金，治不愈不收任何治疗费用的，并和病人签订有协议，是有法律保障的，如果疗效不好，我院是不会这样做的。
对于治好病再收治疗费用，从医学的角度看，也站在病人的立场上看，我只能非常肯定的告诉大家，这是让患者们对医疗水平的一个信任。虽然我不知道中国全国医院会什么时候实行这个政策，但是希望患者对北京中美联合医院医护人员工作能力要持一个肯定的态度。对于顽疾并非是绝症，只要患者及时的去医院治疗是会在早期摆脱疾病的折磨的！ 用现实的角度分析北京中美联合医院实行治好病再收费，这个政策的出台的确解决了看病难，看病贵问题，而且从一定程度上，确保了患者的利益！因为，目前，的确是很多医院乱收费，而且花了钱治也治不好病，尤其是顽疾！很多患者是花了钱治不好病，更有一部分患者是没钱治病，以至于导致顽疾的久治不愈！
北京中美联合医院实行“治好病再收治疗费”的看病新方式。这个大胆的想法，确实是给目前“雾里看花”的医疗体制改革带来了一点新的景象。这家医疗单位提出病人只要凭身份证明及诊断证明检查单，经他们或他们指定的医院检查确诊后，在不收病人的任何押金的情况下，就可以先进行免费治疗，待治愈后一年不复发了再按物价局规定收取治疗费用，对没有治愈的病人，他们实行不收任何治疗费，治愈标准以任何一级以上医院的检查结果为准。在他们规定的治疗病种范围内，不乏像肝胆胃肠病，糖尿病肾病，耳聋鼻炎，气管炎哮喘，高血压心脏病，脑瘫癫痫病，风湿骨病，男科妇科，不孕不育，皮肤性病，艾滋病，白血病肿瘤等各种疑难病，承诺治愈后一年不复发了再收治疗费用。 各种疑难病种。我们暂且不论这些疑难病最终是否能够治愈，但就“其治好病再收费”的做法和对待患者的态度，就值得社会和百姓的肯定。要知道有多少生命在高企的医疗费用面前停止了前进的脚步。
治好病再付费除了解决患者担心的花了钱治不好病以外，这在另一个角度也说明了既然北京中美联合医院有这样的政策，就百分之百说明了肯定会治好病！无形中给患者的是承诺与保障，不然医院也不会这样承诺。其实，这是切实解决病人花钱或没钱治不了病的后顾之忧，也是为了使患有各种疑难病病人相信现代医疗的新技术，有信心治疗。不管什么病不治疗是不易自愈或减轻的，接受了治疗最起码能使病情得到控制及减轻，而且还有治愈的可能，现在科学在不断发展，以前不能治愈的病，不等于现在不能治愈。举个简单例子，原来中国没有飞机大炮什么的，现在不但有了还有原子弹和天宫1号2号。希望患者不要讳疾忌医。要相信科学，患了病应及时治疗，不能拖延到严重了就不好治了，治疗了最起码能控制病情不发展，还有治愈的可能。
试想一下，如果全国各医院都象北京中美联合医院一样实行治好病再收费，不收任何押金，治不好不收任何治疗费用的政策，把结账的主动权交给患者。那么，针对看病过程中的乱收费的现象患者就有可能拒付。这样就能从根源上转换了“医与患”之间的主、被关系，使广大患者在医疗的游戏规则中真正处于主动地位。这也许能成为解决目前看病难看病贵问题的有效办法，也就是说把钱权掌握在病人手中是解决看病贵的最有效办法。
但是，这么好的医疗新方式，常遭受同行的攻击和不明真相的病人质疑，说北京中美联合医院是骗子是在拿病人搞试验。我认为，治好病再收治疗费用，又不收任何押金，治不愈了病人可以不交费，甚至治愈了病人还可以不交费，这样的政策，只有病人骗医院，医院是骗不了病人的，治愈否是以其它大医院检查为准的，又不是以北京中美联合医院检查为准，另外，北京中美合医院本来就不给病人做检查的，治疗前后都让病人去其它大医院检查，这样的规定根本就没办法骗人的。
实行治好病再收费，是给医院和医生会带来很大的压力，他们怕病人治好了病不交费及怕治不好的病收不到钱而不敢实行治好病再收费，我认为；正是这种压力，医院和医生才有刻苦专研提高医术的动力。千方百计想办法用最便宜的药把病人的病治好，对于那些公认不好治愈的病可以实行见效后再收费。人是有良心的，病治好了病人是不会不给钱的。椐我了解，北京中美联合医院实行治好病再收费以来，从无发生医闹和病人病好了不给钱的现象。从中看；治好病再收费是解决目前看病难看病贵问题的最有效办法，也是切实解决了病人花钱或没钱治不了病的后顾之忧，更是应对目前医闹事件频发无形中的硬实力。 |
